Медицинский каннабис это наверное одно из явлений к которому приковано наибольшее внимание в психфарме, c 2019 года на территории РФ официально можно выращивать каннабис с следовым содержанием психоактивных каннабиноидов, что запустило некоторый бум CBD масел и экстрактов, очень тезисно опишу основными мишени каннабидиола и влияние на психику.
1)СB1 рецепторы.
CBD обладает низким сродством к этим рецепторам (в десятки раз слабее чем ТГК) , при этом вероятно не оказывает какого-то влияния в + или - на прямую. данные говорят о том, что CBD усиливает активность CB1 и "эндоканнабиноидный тонус". Первое означает, что CBD способно повысить активность рецептора через влияние на Membrane fluidity, исследование довольно древнее, но все еще часто цитируется,
изменение текучести мембран->изменение ответа CB1 рецепторов
Во вторую очередь речь идет про влияние на вторичные молекулы внутри CB системы.
Так:СBD способно ингибировать переносчик AEA(анандамида) и 2-АГ (родные агонисты каннабиноидной системы) конкурируя с ними+ингибирует их гидролиз FAAH (молекула разлагающая наши родные лиганды внутри CB системы). При этом относительно например ТГК, CBD выступает как негативный аллостерический модулятор (тобишь снижает эффекты которые вызывает активация рецептора с помощью THC). Повышение эндоканнабиноидов вызывает снижение депрессивного поведения.
1.2)СB2.
учитывая отдельные работы,CBD очень слабый агонист CB2 рецепторов. Снижение потребления психостимуляторов (и от части противосудорожное действие) завязано на этом рецепторе, и если его блокировать, этот эффект не проявляется.
2)Аденозин
CBD ингибирует обратный захват аденозина, тем самым усиливает активность всех 4 типов аденозиновых рецепторов (противоположный кофе эффект). Кстати существуют Mglur5/A2a гетеромерные рецепторы, опосредованно через которые может произойти повышение родных AEA и 2-AG.
3)TRPV1
Это болевые и терморецепторы, CBD выступает агонистом для них и на них завязаны: нейропротекция,противосудорожный эффект и антипсихотические эффекты.
4)5-HT-1A рецептор.
CBD опять же агонист, агонизм этих рецепторов, сродни буспирону, обеспечивает слабый антидепрессантоподобный эффект и противотревожный, он кстати и не такой слабый и точно влияет на эффект CBD.
5)Глициновые рецепторы.
CBD - положительный аллостерический модулятор а3 рецепторов глицина. Анальгезия CBD вероятно в большей мере связана с этой мишенью, а не столько с CB или TPRV рецепторами.
Ну и на самом деле у него еще с десяток мишений, GTR55,18 очевидно тоже как-то взаимодействуют с CBD, он модулирует:α1-адренорецепторы, дофамин D2, ГАБАА, µ- и δ-опиоид, одни положительно, другие отрицательно, выступает антиоксидантом и модулирует внутриклеточные уровни кальция напрямую через каналы, но эти эффекты не так хорошо исследованы и их лишь вскользь упоминают в работах.
В общем, если CBD рассматривать как БАД, то это пожалуй один из самых действенных, но вот использовать его как полноценное лекарство, пожалуй сложнее, в первую очередь из-за слабости целевых эффектов.
1)СB1 рецепторы.
CBD обладает низким сродством к этим рецепторам (в десятки раз слабее чем ТГК) , при этом вероятно не оказывает какого-то влияния в + или - на прямую. данные говорят о том, что CBD усиливает активность CB1 и "эндоканнабиноидный тонус". Первое означает, что CBD способно повысить активность рецептора через влияние на Membrane fluidity, исследование довольно древнее, но все еще часто цитируется,
изменение текучести мембран->изменение ответа CB1 рецепторов
Во вторую очередь речь идет про влияние на вторичные молекулы внутри CB системы.
Так:СBD способно ингибировать переносчик AEA(анандамида) и 2-АГ (родные агонисты каннабиноидной системы) конкурируя с ними+ингибирует их гидролиз FAAH (молекула разлагающая наши родные лиганды внутри CB системы). При этом относительно например ТГК, CBD выступает как негативный аллостерический модулятор (тобишь снижает эффекты которые вызывает активация рецептора с помощью THC). Повышение эндоканнабиноидов вызывает снижение депрессивного поведения.
1.2)СB2.
учитывая отдельные работы,CBD очень слабый агонист CB2 рецепторов. Снижение потребления психостимуляторов (и от части противосудорожное действие) завязано на этом рецепторе, и если его блокировать, этот эффект не проявляется.
2)Аденозин
CBD ингибирует обратный захват аденозина, тем самым усиливает активность всех 4 типов аденозиновых рецепторов (противоположный кофе эффект). Кстати существуют Mglur5/A2a гетеромерные рецепторы, опосредованно через которые может произойти повышение родных AEA и 2-AG.
3)TRPV1
Это болевые и терморецепторы, CBD выступает агонистом для них и на них завязаны: нейропротекция,противосудорожный эффект и антипсихотические эффекты.
4)5-HT-1A рецептор.
CBD опять же агонист, агонизм этих рецепторов, сродни буспирону, обеспечивает слабый антидепрессантоподобный эффект и противотревожный, он кстати и не такой слабый и точно влияет на эффект CBD.
5)Глициновые рецепторы.
CBD - положительный аллостерический модулятор а3 рецепторов глицина. Анальгезия CBD вероятно в большей мере связана с этой мишенью, а не столько с CB или TPRV рецепторами.
Ну и на самом деле у него еще с десяток мишений, GTR55,18 очевидно тоже как-то взаимодействуют с CBD, он модулирует:α1-адренорецепторы, дофамин D2, ГАБАА, µ- и δ-опиоид, одни положительно, другие отрицательно, выступает антиоксидантом и модулирует внутриклеточные уровни кальция напрямую через каналы, но эти эффекты не так хорошо исследованы и их лишь вскользь упоминают в работах.
В общем, если CBD рассматривать как БАД, то это пожалуй один из самых действенных, но вот использовать его как полноценное лекарство, пожалуй сложнее, в первую очередь из-за слабости целевых эффектов.